La inteligencia artificial (IA) se muestra superior en la evaluación y en el diagnóstico de la función cardíaca en comparación con las valoraciones de ecocardiogramas realizadas por técnicos de imagen, según una investigación en la que se evaluaron 3.495 pruebas.

Los resultados del ensayo clínico aleatorizado y ciego se publican en Nature, en un artículo dirigido por expertos del centro Médico Cedars-Sinai, en Los Ángeles, quienes quisieron contestar a la pregunta sobre quién puede evaluar y diagnosticar mejor la función cardíaca después de leer un ecocardiograma: ¿la IA o un ecografista?

En 2020, investigadores del Instituto Smidt Heart, englobado en el Cedars-Sinai, junto a la Universidad de Stanford, desarrollaron un modelo de IA para evaluar la función cardíaca, en concreto, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Esta es una medida clave utilizada en el diagnóstico de la función del corazón.

Sobre la base de esos resultados, el estudio analiza si la IA es o no más precisa en la evaluación de las pruebas.

Según los resultados, los cardiólogos se mostraron más frecuentemente según la evaluación inicial de la IA e hicieron correcciones solo en el 16,8% de las valoraciones iniciales hechas por esta tecnología.

Sin embargo, los cardiólogos corrigieron el 27,2% de las evaluaciones iniciales realizadas por los ecografistas, relata el Cedars-Sinai y avanza que los médicos fueron incapaces de distinguir qué valoraciones habían sido realizadas por la IA y cuáles por los ecografistas, y la ayuda de la IA ahorró tiempo.

"Pedimos a nuestros cardiólogos que adivinaran si la interpretación preliminar había sido realizada por la IA o por un ecografista, y resultó que no podían notar la diferencia", apunta David Ouyang.

"Esto habla del sólido rendimiento del algoritmo de IA, así como de la perfecta integración en el software clínico. Creemos que todo esto son buenas señales para futuras investigaciones de ensayos con IA en este campo", añade.

Su esperanza, dice, "es ahorrar tiempo y minimizar las partes más tediosas del flujo de trabajo de las imágenes cardíacas. No obstante, el cardiólogo sigue siendo el experto que decide sobre los resultados del modelo de IA".

Agencias

La contaminación atmosférica por partículas finas puede favorecer la proliferación de mutaciones genéticas específicas de algunos tipos de cáncer de pulmón, lo que conduce a una mayor progresión tumoral, señala una investigación publicada en Nature que describe, además, los mecanismos implicados.

Sus responsables son investigadores del Instituto Francis Crick de Londres, quienes realizaron un estudio epidemiológico con datos de 32.957 individuos para determinar la correlación entre partículas finas de contaminación atmosférica y cáncer de pulmón, y utilizaron modelos de ratón para averiguar los procesos celulares que podrían estar detrás.

La contaminación atmosférica es un cóctel de muchos componentes tóxicos y el término PM -siglas en inglés de Particulate Matter- se usa para describir una mezcla de pequeñas partículas sólidas y líquidas que se encuentran en el aire.

Estas partículas se dividen en categorías según su tamaño y las especialmente finas -como las PM2,5 y las PM0,1- son las más preocupantes en cuanto a los efectos perjudiciales para la salud.

El aumento de la exposición a la contaminación se asocia a una mayor incidencia del cáncer de pulmón y una de las principales causas son precisamente esas partículas finas de 2,5 micrómetros o menos (PM2,5), que pueden penetrar profundamente en el pulmón.

MUTACIONES GENÉTICAs

La interacción entre los desencadenantes ambientales y las mutaciones genéticas asociadas a este cáncer (como las de los genes EGFR o KRAS, dos de los genes con mutaciones más frecuentes en el cáncer de pulmón no microcítico) no se conoce bien.

Liderados por Charles Swanton, el equipo investigó la relación entre la exposición a PM2,5 y la frecuencia de cáncer de pulmón en 32.957 individuos con una mutación en el gen EGFR de cuatro países (Inglaterra, Taiwán, Corea del Sur y Canadá). Este tipo se produce también en pacientes no fumadores.

Los autores informan de que la exposición a niveles crecientes de PM2,5 se asocia con una incidencia estimada creciente de cáncer de pulmón EGFR-mutante.

Por ejemplo, las observaciones de una cohorte de 228 individuos con cáncer de pulmón procedentes de Canadá constataron una mayor frecuencia de casos tras tres años de alta exposición a contaminantes atmosféricos PM2,5 (73%) frente a una baja exposición (40%).

Tres años bastan

El estudio sugiere que tres años de exposición a altos niveles de contaminación pueden ser suficientes para que surja este cáncer, resume la revista.

Los científicos utilizaron modelos de ratón para investigar los procesos celulares que podrían subyacer a la progresión del cáncer en relación con la contaminación atmosférica.

Entre otros, descubrieron que las PM2,5 parecen desencadenar una afluencia de células inmunitarias y la liberación de interleucina-1ß (molécula de señalización proinflamatoria) en las células pulmonares.

Se observó que esto exacerbaba la inflamación y favorecía la progresión tumoral en modelos de cáncer EGFR y KRAS.

Se demostró que el bloqueo de esa interleucina durante la exposición a PM2,5 impedía el desarrollo del cáncer impulsado por EGFR.

"En conjunto, estos resultados sugieren que las PM2,5 podrían actuar como promotoras de tumores y agravar aún más las mutaciones cancerosas existentes", describe Nature.